خروس


  بیماری کوکسیدیوز 

کنترل کوکسیدیوز

کوکسیدیوز در طیور یک بیماری روده ای است که با انگل کوکسیدیال ایجاد می شود. کوکسیدیوز یک بیماری مجاری گوارشی است که در بیشتر موارد روده را درگیر می کند به استثنای کوکسیدیوز سکوم که با انگل tenella Eimeria ایجاد می شود.

درکوکسیدیوز روده ای کارایی روده ها درجذب غذا تخریب می شود که این امر منجر به کاهش رشد می شود که درموارد شدیدتر باعث توقف رشد می شود.

پرندگان مختلف در یک گله می توانند با درجات مختلف تحت تأثیر قرار گیرند که می تواند از کاهش یکنواختی گله ( که این نشانه در اغلب موارد دیده می شود) تا آسیب روده ای با شدت زیاد که باعث مرگ شود ( که این نشانه کمتر دیده می شود) ملاحظه شود.

درکوکسیدیوز سکومی، آسیب وارده به رگ های خونی در دیواره ی سکوم باعث خونریزی شدید می شود. در کوکسیدیوز سکومی ، مایل هستیم ببینیم که آیا همه عوامل باعث مرگ می شود یا نه ؟

سکوم در پدیده جذب غذا در بدن نقش دخالتی ندارد و بنابراین اثر معکوس و مضری بر توانمندی دیده نمی شود. در کوکسیدیوز سکومی تعداد کمی پرنده ممکن است که بمیرند ولی در کوکسیدیوز روده ای تقریبا" همه پرنده ها درگله می توانند از نظر کارایی تحت تأثیر قرار بگیرند و اثرمعکوس و مخرب کوکسیدیوز را دریافت کنند.

اگر شما به قدرکافی شجاع باشید، کوکسیدیوز سکومی را درمان نخواهید کرد چون آنهایی که درگیر هستند متأسفانه می میرند هر چند درمان خوب باشد.

به هرحال در کوکسیدیوز روده ای، صرفه اقتصادی، در درمان سریع بیماری می باشد.

کوکسیدیوز یک درد توانمندی است ( توانمندی پرنده را کاهش می دهد) و از آنجایی که این انگل در تمام دنیا هست. طی چندین سال روش های پیشگیری و اقدامات احتیاطی زیادی انجام شده است. این امر خدمت بزرگی به دنیای طیور کرده است و البته محدودیتهایی هم دارد که قابل درمان است.

بعضی از آنتی کوکسیدیال های مدرن به حدی مؤثر هستند که هیچ انگلی را باقی نمی گذارند و باعث تحریک سیستم ایمنی نمی شود. این می تواند در مورد پرندگان با طول عمر طولانی بخصوص در تخمگذارها یا مادرها بسیار مهم باشد. چون داروهای آنتی کوکسیدیال در این طیور فقط در دوره ی قبل از تخمگذاری داده می شود و اگر کوکسیدیاها زنده نمانند، سیستم ایمنی پرنده تحریک نخواهد شد که یک چتر حمایتی برای جوجه های متولد شده باشد. از طرفی برخی از مرغداران عادت ندارند که به مرغان آنتی کوکسیدیوز بدهند. بنابراین منتظر می مانند تا مرغ ها اولین علایم بالینی را بروز دهند تا بعد ازآن به درمان دارویی اقدام کنند.

چنین گله هایی در سرتاسر عمر از ایمنی بالایی برخوردار خواهند بود و خسارت کمتری از کوکسیدیوز خواهند دید. بنابراین گله هایی که قرار است مدت طولانی زنده بمانند استراتژی کنترل کوکسیدیوز مطرح می شود که از طریق واکسن های کوکسیدیوزی اعمال می شود و جهانی شده است.

به هر حال واکسن های کوکسیدیوزی محدودیت های خاص خود را دارند ویکی از این محدودیت ها مصرف همزمان و تصادفی داروی آنتی کوکسیدیوز در جیره توام با تجویز واکسن است. این مشکلاتی را ایجاد می کند چون واکسن های رایج زنده هستند و حاوی انگل کوکسیدیا هستند و داروی آنتی کوکسیدیوز بر آنها اثر خواهد کرد و آنها را خواهد کشت. پس این نکته مهم است که وقتی یک واکسن کوکسیدیوز تجویز می شود نباید که هیچ آنتی کوکسیدیوزی در جیره به طور عمدی یا تصادفی استفاده شود.

واکسن های کوکسیدیوزی در پرندگان واجد طول عمر طولانی مانند تخمگذاری و مرغ های مادر رایج شده است. درمرغ های گوشتی با طول عمر کوتاه حمایت ایمنی با مصرف آن در 7- 5 روزگی اعمال می شود؟

این نکته ممکن است در ذهن خطور کند که با تجویز واکسن در جفت یا از طریق تخم در هچری می توان مشکل را حل کرد. ولی این امر متحمل نیست.

همچنین تراکم زیاد جوجه و سالن های قدیمی واجد شرایط ضعیف بهداشتی باعث ایجاد و افزایش خطر کوکسیدیوز در گله های جوان می شود.

کنترل سالمونلا انتریتیدیس در جوجه های گوشتی جوان می تواند با عبور آنتی بادی ها از یک مادر واکسینه شده به بچه هایش اعمال شود، حال چرا این اصل نباید در جوجههای گوشتی و مبتلا به کوکسیدیوز اعمال شود.

چنین روشی یعنی تجویز به گله های مادر برای حمایت و حفاظت جوجه های متولد شده از آنها در اسراییل مطرح و موفقیت آمیز بوده است و توسعه یافته است. آن در اوایل کار است ولی نتایج آزمایشات فارمی بسیار امیدبخش به نظر می رسد.

منفعت بزرگ این روش این است که تعداد مرغ های مادر کمتراز جوجه ها بوده و می توانند به طرز درست واکسینه شوند به علاوه هزینه واکسیناسیون برای هر پرنده در مادرها قابل قبول است.

مساله ای که باید خاطرنشان کرد این است که همه ی عوامل متوقف کننده ی رشد، کوکسیدیوز آب وهوایی بد با شرایط بد مدیریت اشاره کرد. این می تواند مضر و خطرناک باشد ، چرا که هر گله ضعیف کوکسیدیوزدارد سایر عوامل که می توانیم آنها را درمان کنیم در این بین گم شوند.

در پایان در کوکسیدیوز همیشه همه ی اقدام خود را در واکسیناسیون یا داروهای آنتی کوکسیدیوز نگذارید. این روش ها باید همیشه در کنار اصلاح روش های مدیریتی باشد. ایجاد وقفه در بین دوره های تولید یک روش مناسب است ( که البته در همه جای دنیا انجام نمی شود) چرا که این میکروارگانیسم ها از یک گله به گله ی بعدی منتقل می شوند.

ضمنا" در مکانی که به پرورش طیور می پردازند باید بدانید که آیا سالن در دوره ی قبل سالمونلا انتریتیدیس داشته یا نه و آیا گله در اثر سالمونلوز مرده است یا نه ؟

هرچند که باید به خاطر داشت بستر مرطوب محیط مناسب برای رشد اووسیت کوکسیدیا است و باید هرجا بسترمرطوب وجود داشت سریعا" برداشته شود.

درنهایت همکاری با دکتر دامپزشک برای ارزیابی کوکسیدیوز درگله شما ضروری است و اینکه استراتژی به کار رفته کار آمد بوده است یا نه ؟
نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

تغذيه و كنترل بيماري كوكسيديوز 

كوكسيديوز (Coccidiosis) يكي از مهمترين بيماري هاي طيور در سراسر جهان است كه توسط تك ياخته اي از جنس ايمريا (Eimeria) ايجاد مي شود . گونه هاي مختلف ايمريا غالباً در روده ماكيان تاثير گذاشته ، ايجاد ((آنتريت )) مي كنند . اين انگل ها در داخل سلول هاي ((اپي تليوم )) و تحت ((اپي تليوم )) روده ميزبان رشد و تكثير پيدا مي كنند .پرنده مبتلا رشد خوبي ندارد ، لاغر مي شود و ممكن است تلف شود . گاهي در عفونت هاي تحت باليني عارضه ظاهري وجود ندارد و تنها باعث اختلال در ضريب غذايي مي شود. اين بيماري خسارات اقتصادي چشمگيري به دنبال خواهد داشت كه بايد به آن هزينه هاي مربوط به داروهاي پيشگيري و درمان كوكسيد يوز را هم افزود .مواد مختلفي جهت رشد ايمريا ها در بدن ميزبان لازم هستند از جمله بيوتين كه براي طي مراحل رشد داخل سلولي ايمريا مورد لزوم است .هم چنين تيامين ، اسيد نيكوتينيك، اسيد فوليك و ريبوفلاوين براي تكميل موفقيت آميز چرخه زندگي انگلي در داخل بدن ميزبان مورد نياز است . ويتامين A،آلفا آمينوبنزوئيك اسيد، كلسيم پانتوتنات ، پيريدوكسين ، پيريدوكسال.
اسيد آسكوربيك ،كلسي فرول ، آلفاتوكوفرول و مناديون هم جهت رشد آن ها ضروري هستند .
با وجودي كه تعداد زيادي از ويتامين ها توسط ميزبان با فلور ميكروبي روده ساخته مي شوند ، اما استفاده از جيره هاي داراي مقادير كم ويتامين (كنترل تكثير تك ياخته در ميزبان ) با محدوديت هايي مواجه است .
ويتامين ها :
ويتامين هاي مختلفي در رابطه با نوع مواجهه ميزبان با بيماري شناخته شده اند :
الف) ويتامين K:
دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به كوكسيدوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممكن است خون ريزي شديد و يا حتي كشنده اي به وجود آيد . ويتامين k داراي خواص ضد خون ريزي بوده ، به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور كوكسيد يوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريا نكاتريكس موثر است . به علت كوتاهي طول دستگاه گوارش ، مقدار كمي ويتامين k در روده طيور ساخته مي شود . كولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باكتري هايي است كه كمتر از 6 درصد طول كل دستگاه گوارش را شامل مي شوند ، در حاليكه اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد . به علاوه ماكيان نمي توانند ويتامين k ساخته شده توسط فلور ميكروبي روده را مورد استفاده قرار دهند ; زيرا محل توليد آن قدر نزديك انتهاي ديستال روده است كه اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد . عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممكن است سنتز ويتامين k در طيور را تحت تاثير قرار دهد . احتمالاً به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين k در زمان كوكسيد يوز تائيد مي شود:
1- كاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه كاهش دريافت ويتامين k.
2- ايجاد جراحت در روده ها و كاهش جذب ويتامين k .
3- درمان با سولفاكينوكسالين يا ديگر داروهاي كوكسيديواستات كه باعث افزايش نياز به ويتامين k مي شود .
4- با استفاده از ويتامين k افزايش ضريب كارايي غذايي (FCE) و كاهش وزن كه دو مشكل اساسي در هنگام بروز كوكسيديوز هستند ، تا حد زيادي كنترل مي شود . حتي گاهي لازم است كه مقدار ويتامين k تا سطح 10 برابر مورد نياز به صورت كمكي داده شود . مناديون سديم بي سولفيت (Menadione Sodium Bisulphite) مؤثرترين منبع ويتامين k است كه هم ميزان ابتلا(Morbidity) را در طيور مبتلا به ايمرياتنلا كاهش مي دهد.
ب) ويتامين هاي A و E :
يانگر در سال 1945 مشاهده كرد كه در پرندگان مبتلا به كمبود ويتامين A كوكسيد يوز روده كور به وفور يافت مي شود . كولز و همكاران در سال 1970 اين امر را به علت اثر منفي كمبود ويتامين A بر سيستم ايمني ميزبان دانستند .
ويليامز در سال 1992 دريافت پرندگاني كه با ذرت تغذيه مي شوند در برابر ايمريا تنلا به نحو بارزي مقاوم تر از طيور ي هستند كه گندم مصرف مي كنند و پيشنهاد كرد كه بالابودن مقادير ويتامين A و E در ذرت به همراه سطوح بالاتر نياسين و ريبوفلاوين در گندم تا حدودي در بروز اين حالت مؤثرند. كلانگو و همكاران در سال 1984 گزارش كردند كه ويتامين E اثرات مفيدي در طي روند آلودگي با ايمرياتنلا (ونه ايمرياماكسيما) دارد . در پرندگاني كه با جيره غني از ويتامين E تغذيه مي شوند ، از تاثير آلودگي با ايمرياها روي مقدار غذاي مصرفي ، افزايش وزن ، ضريب كارايي غذايي و ميزان مرگ و مير كاسته مي شود . تصور بر اين است كه افزايش سطح ويتامين E با ارتقاي پاسخ حاصله از لنفوسيت ها نسبت به ميتوژن ها ، سيستم ايمني را تقويت مي كند .
ج ) ويتامين B1 (تيامين ):
براي تيامين موجود در غذا ، ايمريا با ميزبان رقابت مي كند . آزمايش ها نشان داده اند كه آلودگي تجربي با ايمرياها منجر به كاهش قابل ملاحظه اي در سطح نيامين خون مي شود .
مقدار تيامين مستقيماً با شدت آلودگي در ارتباط است . اگر جيره حاوي ضد تيامين باشد ، مي بايست مكمل تيامين جيره را اصلاح كرد .نقش پروتئين و ممانعت كننده هاي آنزيمي :
رابطه مستقيمي بين سطح پروتئين جيره با فعاليت تريپسين از يك سو و فعاليت اين آنزيم با شدت كوكسيد يوز از سوي ديگر وجود دارد . به نظر مي رسدكه مقادير پايين تر پروتئين توليد تريپسين را كه براي خروج انگل از كيست (Excystation) لازم است ، كاهش مي دهد . با وجود اين مسلم است كه در مقادير كم پروتئين ، عملكرد پرندگان به شدت تحت تاثير قرار مي گيرد .جيره هاي حاوي ميزان پروتئين كم ، تنها ممكن است در برابر آلودگي هاي بسيار شديد مؤثر باشند.
ماتيز (Mathis) و همكاران در سال 1995 در مورد اثرات سوياي خام در مقابل كنجاله سويا بر روي آلودگي با ايمريا در جوجه ها تحقيق كردند . در طي آلودگي با ايمريا آسرولينا ، تنلا، ماكسيما، برونتي و پاراكوكس ، هم زمان با افزايش مقدار سوياي خام ، افزايش هم گام و موازي در وزن و كاهش درجه و شدت ضايعات وجود داشت ، بنابراين فرضيه اي استوار شد مبني بر اين كه ممانعت كننده هاي آنزيم پانكراتيك(Pancreatic Enzyme Inhibitor) در سوياي خام وجود دارند كه ترشح اين آنزيم و در نتيجه خروج انگل از كيست در روده را كاهش مي دهند . از آنجا كه تغذيه مداوم با سوياي خام نيز سبب افت شديد وزن و هيپوتروفي پانكراس مي شود ، مي بايست از مزاياي عملي استفاده از آن به عنوان روشي براي كنترل كوكسيد يوز چشم پوشي كرد .
اسيدهاي چرب امگا3: 
در مورد نقش مواد غذايي در سيستم ايمني ، به اسيدهاي چرب غير اشباع(Unsturated Fatty Acids يا PUFA ) موجود در جيره توجه زيادي مي شود . 
در بافت هاي حيوانات ، اسيد لينولئيك (n-6) به اسيد آراشيدونيك (Arachidonic Acidيا AA) تبديل مي شود و اسيد آلفالينولينك (n-3) به صورت اسيد ايكوزاپنتائنوئيك (EPA) يا Eicosapentaenoic Acid در مي آيد .
AA و EPA هر دو پيش در آمد ((ايكوزانوئيدها )) هستند كه در تنظيم و پاسخ هاي متعدد ايمني اهميت دارند . از عناصر غذايي كه داراي سطوح بالاي اسيدهاي چرب (n-6) هستند مي توان ذرت ، روغن هاي گياهي و چربي طيور را نام برد . روغن ماهي ،پودر ماهي و تخم كتان (Linseed) منابع اصلي اسيدهاي چرب (n-3) در جيره هستند . در برنامه هاي غذايي عملي براي جوجه هاي گوشتي به طور معمول چندين ماده اي داراي سطح بالاي اسيدهاي چرب (n-6) وجود دارد به طوري كه غالباً ميزان اسيدهاي چرب (n-3) با محدوديت مواجه مي شود .
مورفي (Murphy) در سال 1938گزارش داد كه افزودن روغن ماهي به جيره پرندگان آلوده به كوكسيديوز مفيد است و از ميزان مرگ و مير مي كاهد . آلن (Allen) و همكاران در سال 1996 اعلام كردند كه اسيدهاي چرب امگا 3 موجود در روغن ماهي (Fish oil) روغن بزرگ (Linseed Oil) ، روغن الياف كتان (Flaxseed oil) يا الياف كتان به صورت كامل (Whole Flaxseed) اثرات مشابهي دارند . آن ها گزارش كردند كه جيره هاي حاوي مقادير زياد اسيدهاي چرب امگا 3، شدت ضايعات ناشي از ايمرياتنلا را كاهش مي دهند بدون اين كه وزن حاصله در طول 6 روز پس از آلودگي تحت تاثير چنداني قرار گرفته باشد .كورور (Korver) و همكاران در سال 1997 نتايج مشابهي را در پرندگان آلوده به ايمرياتنلا به دست آورند به طوري كه در طيور مبتلا كه با روغن ماهي تغذيه شدند ، كاهش وزن بر اثر كوكسيديوز ديده نشد . بر اين مبنا فرضيه اي ارائه مي شود كه ميان اسيدهاي چرب امگا 3 و پاسخ ايمني التهابي ، تاثير متقابلي در ارتباط با اين بيماري وجود دارد .
بتائين :
كوكسيديوز اغلب منجر به اختلال در جذب مواد مغذي و برهم زدن تعادل يوني و اسمزي سلول ها ، آن ها را از دسترس اسموتيك محافظت كند . بنابراين بتائين شرايطي را فراهم مي آورد كه ممكن است آلودگي با ايمريا را تحت تاثير قرار دهد . با اين وجود هنوز نقش بتائين در طي اين بيماري سوال برانگيز است و از آزمايش هايي كه به دنبال اثرات آن هستند ، نتايج متغييري حاصل آمده است . مطالعاتي كه توسط ويرتانن (Virtanen) و همكارانش انجام شد، نشان داد كه در چندين آزمايش تجربي و در پرندگان آلوده با آميخته اي از ايمريا آسرولينا ، ماكسيما و تنلا افزودن بتائين به جيره سبب كاهش ضايعات در روده و بهبود عملكرد طيور مي شود . زماني كه كوكسيد يواستات هم به جيره اضافه شود، اين اثر بتائين برجسته تر پديدار مي آيد .آگوستين (Augustine) و ديگران بر روي تداخل بين سالينومايسين و بتائين در طيور تلقيح شده با مخلوطي از ايمريا آسرولينا و ايمرياتنلا تحقيق و مشاهده كردند زماني كه اين دو همراه با هم به جيره افزوده شوند ، وزن حاصله و ضريب تبديل غذايي ـ در مقايسه با وجود هر كدام به تنهايي ـ به طرز قابل توجه و معني داري اصلاح خواهد شد. اين نتيجه حاكي از آن است كه بنائين جيره بعد از يك آلودگي با ايمريا ، كارايي غذا را بهبود مي بخشد و در طي آن عملكرد داروهاي ضد كوكسيد يوز را اصلاح مي كند . با اين حال بتائين جيره به خودي خود به بنائين جيره به خودي خود به عنوان يك رهيافت ديگر براي كنترل كوكسيديوز در شرايط عملي كاربردي ندارد.
آفلاتوكسين :
آفلاتوكسين هاي حاصله از كپك آسپرژيلوس مرگ ومير ناشي از ايمرياتنلا در جوجه ها و ايمريا آدنوئيدس(E.adenoides) در نيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهند . در گذشته تصور بر اين بود كه آفلاتوكسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را كاهش داده و ممكن است از مقاومت پرنده نسبت به كوكسيديوز بكاهند; ولي اخيراً نشان داده شده است كه از طريق كاهش توانايي لخته شدن خون (Blood-Clotting Potential) عمل مي كنند .
تركيب خوراك مصرف (Feed Structure) : كامينگ (Cumming) در سال 1987 گزارش كرد پرندگاني كه با جيره هاي حاوي فيبر زياد تغذيه مي شوند نسبت به آنهايي كه جيره هاي حاوي فيبر پائين دريافت مي كنند به مراتب اووسيست هاي كمتري توليد مي كنند . او در سال هاي 1992 و 1994 گزارش كرد دانه گندم به صورت كامل (Whole Wheat) در كاهش بار اووسيستي دخالت دارد .او نشان داد كه يك رابطه منفي بين اندازه سنگدان و بار اووسيستي وجود دارد و فرضيه اي ارائه داد كه ساختمان فيزيكي دانه كامل گندم سبب افزايش فعاليت و اندازه سنگدان مي شود و قبل از اين كه اووسيست ها به مكان هاي مناسب جهت خروج اسپوروزوايت ها (Sporozoites) از اووسيست و شروع مرحله عفونت زايي برسند ، به صورت مكانيكي آن ها را تخريب مي كند .والدن اشتد (Waldenstedt) در سال 1998 زماني كه بر روي اثرات جايگزيني دانه كامل گندم در جيره هاي غذايي جوجه هاي گوشتي تحقيق مي كرد ، نتوانست نتايج كامينگ را تكرار نمايد .بنفليد (Banfield) و همكاران نيز در همين سال نتوانستند هيچ كاهشي را در بار اووسيستي در پرندگاني با جيره حاوي گندم كامل (Whole Wheat) يا گندم آسياب شده (Ground Wheat) مشاهده كنند ، اگرچه سنگدان ها در پرندگان تغذيه شده با گندم كامل به طرز معني داري سنگين تر از گروه ديگر بودند . در مطالعه بر روي دانه كامل جو نيز نتايج مشابهي به دست آمد . در آزمايشي كه توسط او در سال 1999 انجام گرفت با بررسي جايگزيني دانه كامل گندم در جيره هاي جوجه هاي گوشتي ، مشخص شد پرندگاني كه با گندم كامل تغذيه مي شوند ، نسبت به گروه تغذيه شده با گندم آسياب شده به مراتب اووسيست بيشتري توليد مي كنند و وضعيت بدتري را نشان مي دهند .از سوي ديگر لانگاوت (Langhout) نيز در مورد تاثير ساختمان غذا روي شدت كوكسيديوز تحقيق كرده است . وي دو گروه را بر اساس جيره حاوي 50 درصد گندم مورد آزمايش قرار داد . يكي از جيره هاي با الك 75/2mm و ديگري با الك 8mm غربال شدند. همه پرندگان در سن 8 روزگي با ايمريا آلوده شدند. در پرندگان با جيره نرم آسياب شده (Finely Ground Diet) دو نقطه اوج درگيري با كوكسيديوز روده باريك مشاهده شد در حالي كه اين مساله در مورد گروه با جيره درشت آسياب شده (Coarsely Ground Diet) شامل يك پيك آلودگي بود. چگونگي آسياب كردن جيره تقريباً هيچ اثري روي كوكسيد يوز سكوم نداشت . اين نتايج حاكي از آن است آسياب كردن دان مصرفي مستقيماً اثري بر كوكسيديوز ندارد ولي ممكن است مكانيسم دفاعي جوجه ها را در برابر روده باريك تقويت كند .
نقش تغذيه دركنترل كوكسيد يوز :
مي توان چنين نتيجه گيري كرد كه عوامل تغذيه اي در شدت ابتلاي جوجه هاي گوشتي به كوكسيديوز نقش دارند . با اين وجود تفاوت بين نتايج بدست آمده از آزمايش هاي مختلف به قدري زياد است كه نتيجه گيري نهايي اثر تغذيه بر كوكسيد يوز را در يك جيره عملي مشكل مي سازد . اين تنوع را شايد بتوان با بيان اين حقيقت توضيح داد كه تاثير تغذيه بر شدت و وسعت بيماري هنوز به خوبي شناخته نشده است . اطلاعات موجود در نوشتارهاي علمي حكايت از آن دارند كه تاثير عوامل غذايي ممكن است بيشتر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيماً بر روي خود كوكسيد يوز . چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد كه تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد كوكسيد يوز يا واكسن هاي كوكسيديوز را بهبود بخشد .
بنابراين براي درك رابطه بين تغذيه ، سيستم ايمني پرنده و كوكسيد يوز به اطلاعات بيشتري نيازمنديم . در يك تجربه عملي در گله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني كوكسيد يوز سكوم و روده باريك به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد . به محض مشاهده شد . به محض مشاهده علائم در هر سالن ، آميخته اي از ويتامين هاي k و B compelex (كه به صورت تجاري در بازار مصرف موجود است ) تا 3 برابر مقدار توصيه شده شركت توليد كننده ، به آب آشاميدني طيور افزوده شد . با مراجعه به سوابق فارم و نقش اين ويتامين ها (كه به آن اشاره شد ) شايد بتوان گفت كه اين كار در كاهش شدت ابتلا و ميزان تلفات به طرز محسوسي مؤثر بوده است . در نهايت به اين نكته توجه مي كنيم كه براي كنترل مطلوب كوكسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود .

 

نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

نکات کلیدی برای کنترل بیماری گامبورو 

بیماری گامبورو یا همان بورس عفونی پرندگان ( IBD ) بوسیله ویروسی کوچک ، طبقه بندی شده در خانواده BirnaViridae ایجاد میشود . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی در ایالات متحده آمریکا توسط Cosgrove توصیف گردید . بیماری فوق ، مسبب مشکلات اقتصادی عظیمی در صنعت طیور در سطح جهانی میباشد .

در سالهای اخیر و در اواخر دهه 80 میلادی ، ویروسی از عوامل IBD با خواص بیماری زایی شدیدتری شناسایی گردید . این ویروس ، نوع بسیار حاد ویروس IBDV بود . به همین دلیل این ویروس بنام vvIBDV نامیده شد . ویروس فوق به سرعت ، تقریبا در تمامی نواحی تولیدی در سطح جهان شیوع یافت . قاره آسیا در اوایل دهه 90 میلادی توسط ویروس فوق مورد تهاجم قرار گرفت و از آن زمان ، مشکلات اقتصادی وابسته به تلفات بالا و راندمان تولید پائین در سرتاسر این قاره مشاهده شده است . دو سروتایپ از عامل بیماری گامبورو وجود دارد .

سروتایپ نخست ، شامل IBDV کلاسیک که مسبب بیماری تحت کلینیکی میباشد و همچنین vvIBDV که میتواند باعث بروز تلفات بالا شود . گونه های مختلفی از سروتایپ 1 این ویروس ، توصیف شده است . 
سروتایپ دوم ، غیربیماریزا شناخته شده است . 
بورس فابریسیوس که نخستین ارگان درگیر در گسترش سیستم ایمنی طیور است ، مهمترین هدف ویروس میباشد . شدت بروز نشانه های کلینیکی و همچنین ضایعات در این بیماری به شدت ویروس موجود در مزرعه ، نوع پرنده ( گوشتی یا تخمگذار ) ، سن و همچنین وضعیت ایمنی پرندگان درگیر بستگی دارد .

عموما یکی از فرم های تحت کلینیکی IBD در جوجه هایی با سن کمتر از سه هفته روی میدهد . در این فرم از بیماری ، هیچگونه نشانه مشخص کلینیکی مشاهده نمیشود ولی پرندگان ، نوعی سرکوبی سیستم ایمنی شدید و همیشگی را تجربه خواهند کرد . در عوض ، فرم کلینیکی IBD غالبا در پرندگانی با سن 3 تا 6 هفتگی با رخداد ناگهانی و همچنین افزایش سرعت میزان تلفات ، روی می دهد .

نشانه های کلینیکی بیماری شامل دهیدراسیون ، لرزش ، آشفتگی پرها ، کاهش اشتها و افسردگی میباشند . پرندگان درگیر با این بیماری ، نوعی سرکوبی ایمنی گذرا را پشت سر خواهند گذاشت .



برنامه پیشگیری :

به رغم انجام برنامه های قوی واکسیناسیون ، کنترل IBD بصورت انجام برنامه های پیشگیری موثر بر علیه بیماری مشکل بوده و به امنیت زیستی و ایمنی والدین و فرزندان آنها بستگی دارد . همچنین ، امنیت زیستی یا واکسیناسیون تنها ، قادر نیست تا از زیانهای ناشی از IBD جلوگیری نماید .



· امنیت زیستی : 
بدلیل میزان بالای ویروس منتشره در خلال شیوع بیماری و مقاومت آن در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مختلف ، در هنگام آلودگی یک سالن پرورش طیور ، از بین بردن تمامی منابع عفونت عملا غیرممکن بنظر میرسد . از سوی دیگر ، ارتباط میان ویروس IBD مزرعه و گله بعدی نیز اجتناب ناپذیر است . بنابراین ، واکسیناسیون از راههایی است که میتوان قبل از ویروس موجود در مزرعه به بورس فابریسیوس دسترسی پیدا نمود و از تصرف آن توسط ویروس مزرعه جلوگیری بعمل آورد .

به عبارت دیگر ، رقابتی میان واکسن و همچنین ویروس موجود در مزرعه وجود دارد . بنابراین ، یک برنامه امنیت زیستی وسیع و گسترده ، با کاهش حضور ویروس مزرعه در تجهیزات طیور از طریق پاکسازی شدید و همچنین انجام عملیات ضدعفونی مبتنی بر محدودیتهای بهداشتی ، مهمترین فاکتور در کاهش زیان های ناشی از IBD میباشد . ترکیبات فنولیک ، یده و همچنین فرم آلدهید در جهت ضدعفونی مواد آلوده شده ، موثر میباشند .



· ایمنی مزارع مرغ مادر : 
برنامه های گسترده ایمن سازی بر علیه IBD با طراحی برنامه های مناسب واکسیناسیون در مزارع مادر گوشتی و همچنین تخم گذار آغاز میگردد . برنامه های واکسیناسیون متعددی در سراسر جهان پیشنهاد شده است و عموما ، هم واکسنهای زنده و هم واکسنهای کشته را در بر میگیرند .

این واکسنها در خلال دوره پرورش مرغهای مادر و به منظور دستیابی به سطوح بالای آنتی بادیهای فعال و یکنواخت و انتقال آنها به فرزندانشان ، مدیریت شده و مورد استفاده قرار می گیرند .

در برخی مناطق و برحسب تیتر آنتی بادیها و همچنین پراکندگی تیترها در گله های مادر در حوالی هفته 45 زندگی ، تزریق اضافی واکسنهای غیرفعال صورت می پذیرد .

سطوح آنتی بادیهای مادری اکتسابی بالا و هماهنگ ( MDA ) در فرزندان ، به حفاظت جوجه های گوشتی و تخمگذار برعلیه عفونتهای تحت کلینیکی در روزهای اول زندگیشان کمک شایانی میکند .



· ایمنی فرزندان : 
دریافت MDA از والدین ، برای حمایت پرنده در تمام مدت زندگی اش کافی نخواهد بود . بنابراین ، ایمنی فعال پرندگان جوان در جهت حفاظت آنها بر علیه IBD در مزارع ، حیاتی بوده و به سه نکته اساسی بستگی دارد :

1 . واکسن مناسب .

2 . راه مناسب .

3 . زمان مناسب .



· واکسن مناسب : 
به معنای انتخاب صحیح حدت موجود در واکسن میباشد . چهار نوع متفاوت از واکسنها با توجه به حدت آنها وجود دارند :

1 . Mild .

2 . Intermediate .

3 . Intermediate Plus .

4 . Hot .

انتخاب بایستی بر اساس همه گیر شناسی منطقه صورت پذیرد . درصورتیکه تنها ، سویه کلاسیک IBDV در منطقه حاضر میباشد ، واکسنهای Mild یا Intermediate را میتوان با موفقیت استفاده نمود . اما در صورتیکه vvIBDV در ناحیه شایع میباشد ، قویا استفاده از واکسنهای Intermediate Plus توصیه میگردد . در موارد خاصی که سویه ایی متفاوت در ناحیه وجود دارد ، در جهت کنترل وضعیت ، بایستی از واکسنی استفاده نمود که حاوی ویروس فوق باشد .

تاکنون سویه ایی متفاوت در آسیا شناسایی نشده است .



· راه مناسب : 
آب آشامیدنی ، مهمترین روش پیشنهادی برای واکسیناسیون گسترده بر علیه IBD در مزارع میباشد . بهرحال ، این تکنیک واجد محدودیتهای آشکاری چون مصرف آب نامناسب بوسیله پرندگان و احتمال غیرفعال شدن ویروس واکسن با کلر و یا سایر مواد ضدعفونی کننده موجود در آب میباشد . بنابراین ، راه مناسب بدین معناست که بدنبال رویه مناسب واکسیناسیون در جهت به حداقل رسانی مشکلات فوق الذکر مرتبط با تکنیک بکوشیم . نتیجه آن نیز دستیابی به ایمنی مناسب گله میباشد .

بعلاوه ، نکته هایی چون مراقبتهای مرتبط با زنجیره سرد ، آماده سازی و توزیع واکسن و زمان محرومیت نیز در جهت دستیابی به نتایج خوب با این روش واکسیناسیون از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشند .



· زمان مناسب : 
در میان این سه نکته کلیدی ، پیاده سازی زمان مناسب واکسیناسیون در سطح مزرعه ، مشکل ترین مرحله بوده و بدون شک میتواند منجر به اشتباه در پیشگیری از IBD شود .

تصمیم گیری دقیق در زمان واکسیناسیون از آن جهت ضروری است که تداخلی قوی میان MDA با ویروس واکسن وجود دارد . این نکته بدان معناست که در صورت تجویز واکسن ، هنگامیکه هنوز میزان MDA بالاست ، سبب خنثی شدن واکسن خواهد شد و از آن پس گله ، حفاظت نخواهد شد .

در مقابل ، در هنگام تجویز دیرهنگام واکسن ، ویروس موجود در مزرعه قبل از واکسن پرندگان را آلوده نموده و بنابراین بیماری شایع خواهد شد . بنابراین ، زمان مناسب ، به سطوح MDA در یک روزگی جوجه ها وابسته بوده و از گله ایی به گله دیگر متفاوت است .

MDA طی یک روند آهسته عادی ، با گذشت زمان ، کاهش می یابد . این روند در اکثر موارد با والدین و همچنین میزان رشد جوجه ها در ارتباط است . روند کاهش این آنتی بادی ها را میتوان براحتی از طریق میزان نیمه عمر آنها مشخص نمود . بعنوان مثال ، نیمه عمر MDA موجود در جوجه های گوشتی با آزمایش ELISA صورت پذیرفت و حدود 3 تا 3.5 روز تخمین زده شد . این جمله بدان معناست که زمان مورد نیاز در جهت نصف شدن سطوح MDA مشخص و ارزیابی شده در جوجه های گوشتی حدود 3 تا 3.5 روز میباشد .

همانگونه که سطوح واکسن نیز ارزیابی شده است ، با در دست داشتن اینگونه نتایج سرولوژیک ، ممکن است بتوان سن مناسب واکسیناسیون را مشخص نمود . از این گذشته ، بر اساس CV آنتی بادیها میتوان تصمیم گرفت که آیا واکسیناسیون اضافه برای حفاظت از پرندگانی با میزان پائین MDA ، نیاز میباشد یا خیر .

در نتیجه ، از آنجائیکه زمان مناسب واکسیناسیون میتواند از گله ایی به گله دیگر متفاوت باشد ، معقول تر بنظر میرسد که آن را از گله ایی به گله دیگر مشخص نمائیم . این کار میتواند با سنجش سطوح MDA در روزهای نخست زندگی پرنده و از طریق نوعی آزمایش کمی سرولوژیک چون ELISA صورت پذیرد .

بنابراین ، سن واکسیناسیون را بایستی با توجه به سطوح و همچنین یکپارچگی MDA حاضر در نمونه های گرفته شده از جوجه ها تعیین نمود . بهرحال ، بطور معمول ، امکان نمونه گیری در مزارع پرورش از هر گله ایی در جهت محاسبه دقیق روز واکسیناسیون وجود ندارد . در چنین مواردی ، واکسیناسیون را با توجه به گله های اصلی محاسبه می کنند .

بعنوان مثال ، جوجه های گوشتی را در حدود 14 یا 16 روزگی زندگی اشان ، با استفاده از واکسن Intermediate Plus واکسینه میکنند . برنامه فوق برای بیشتر گله ها مناسب میباشد ولی با اتخاذ این برنامه ، لازم است که خطر از دست دادن برخی از گله ها را بپذیریم . بنابراین ، گله هایی با سطوح MDA بسیار بالا یا پائین در یکروزگی و همچنین با یکپارچگی ضعیف MDA ممکن است با شیوع IBD مواجه شوند . از سایر شرایط حاکم بر مزارع ، پرورش جوجه های یکروزه ایی از گله های مختلف میباشد . از اینرو با تیترهای آنتی بادی غیر یکپارچه ایی مواجه خواهیم بود .

این امکان وجود دارد که با استفاده از آزمایش ELISA ، شرایط فوق شناسایی شود و برنامه واکسیناسیون مناسبی تدارک دیده شود . بهرحال ، این کار بصورت روزمره و عادی صورت نمی پذیرد .

به منظور حداقل سازی خطر شیوع بدلیل شرایط فوق الذکر ، در نواحی که vvIBDV شایع میباشد ، استفاده از واکسنهای Intermediate در حدود 7 تا 10 روزگی زندگی و همچنین واکسنهای Intermediate Plus در 14 تا 16 روزگی زندگی ، پیشنهاد میگردد .

واکسنهای Intermediate در ابتدا سیستم ایمنی پرندگان را با سطوح پائین تر MDA تحریک خواهد کرد و سپس واکسن Intermediate Plus حفاظت پرندگانی را که واجد سطوح بالاتری از آنتی بادیهای ضد vvIBD میباشند را انجام میدهد .



روند واکسیناسیون IBD :

برای چیره شدن بر دو مشکل بزرگ مرتبط با ایمن سازی بر علیه IBD ( پیش بینی زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیت های روش آب آشامیدنی ) واکسن های جدیدی برای استفاده در کارخانه های جوجه کشی ساخته شده اند . این واکسنها را میتوان بدون توجه به سطوح MDA و یا یکپارچگی آن استفاده نمود . پیشرفتهای فوق شامل واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی میباشند .

واکسنهای نوترکیب میتوانند واکسن های زنده ایی باشند که از یک حامل ژنوم برای حمل سکانس های ژنی انتخابی یک اهداکننده در جهت به رمز درآوردن آنتی ژنهای محافظ ، بهره می برند .

متعاقب واکسیناسیون ، ویروس نوترکیب شروع به تکثیر نموده و آنتی ژنهای محافظ حامل و همچنین اهداکننده را به سیستم ایمنی میزبان ارائه می نماید . بنابراین ، وقایع تحریک به سمت ایمنی ایجاد شده توسط حامل و اهداکننده در برابر بیماری هدایت میشود . به همین ترتیب نوعی واکسن یافته شده است که ژنهای به رمز درآورنده VP2 پروتئین کپسید IBDV را به ویروس بیماری مارک ( HVT ) وارد مینمایند .

واکسنهای کمپلکس ایمنی ، نوعی ترکیب متعادل شده مناسب از ویروس واکسن IBD و آنتی سرمهای آن ( آنتی بادیها ) میباشند . این کمپلکس ایمنی ، تاثیرات ویروس را برای حداقل هفت روز به تعویق انداخته و محدود می سازد تا ما اطمینان یابیم که واکسن فوق برای جوجه هایی با سطوح پائین آنتی بادی امن میباشد . در این زمان ، کمپلکس ایمنی ، ویروس واکسن را از خنثی شدن توسط MDA حفاظت میکند . در نتیجه ، این کمپلکس ایمنی از تولید ویروس و تحریک آنتی ژنیک پس از آن جلوگیری نمیکند بلکه ، تنها آن را به تعویق می اندازد .

پس از درآمدن جوجه ، درحالیکه MDA با گذشت زمان بیان میشود ، کمپلکس ایمنی رفته رفته شکسته شده ( از بین می رود ) و ویروس واکسن شروع به تکثیر نموده و سیستم ایمنی را تحریک کرده و حفاظت علیه IBD را فراهم میکند .



نتیجه گیری :

اجرای یک برنامه وسیع بر علیه IBD ، مستلزم ایمن سازی موثر گله های مادر گوشتی و تخمگذار ، برنامه های امنیت زیستی شدید و برنامه های ایمن سازی با طراحی مناسب برای گله های گوشتی و تخمگذار میباشد . بنابراین ، در جهت بدست آوردن ایمنی مناسب ، لازم است تا گله ها در زمان مناسب واکسینه شوند . نه خیلی زود ( که از خنثی شدن ویروس واکسن توسط MDA ) و نه خیلی دیر ( تا از خطر آلودگی مزرعه اجتناب شود ) . همچنین استفاده از واکسن مناسب و همچنین مدیریت بهینه روش مناسب از سایر عوامل مرتبط میباشند .

بمنظور غلبه بر محدودیت های مرتبط به واکسیناسیون IBD ( محاسبه زمان مناسب واکسیناسیون و محدودیتهای روش آب آشامیدنی ) واکسنهای نوترکیب و همچنین کمپلکس ایمنی برای استفاده در کارحانه های جوجه کشی ساخته شده اند .

در نهایت ، ذکر این نکته نیز اهمیت دارد که نتایج واکسیناسیون میتواند شدیدا تحت تاثیر مایکوتوکسین ها ، تقارن با بیماریهای ویروسی سرکوب کننده ایمنی چون مارک و یا CAV و همچنین فاکتورهای محیطی باشند . بنابراین ، در جهت رسیدن به بهترین حفاظت بر علیه چالش IBD ، بایستی تمامی این فاکتورها مورد توجه قرار گیرند .
 
نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

  علل بوجود آورنده زخم سنگدان و التهاب پيش معده 

1-مايكوتوكسين ها ( T2 TOXIN – MAS – DAS – DON ) و سمومي از خانواده تريكوتسن ها كه از فوزاريوم ها ترشح مي شوند . 
2-سولفات مس 
3-آمين هاي بيوژنيك 
4-گيزروزين 
5-كمبود ويتامين B6 
6-آدنوويروس ها 
7-گرسنگي طولاني مدت 
8-كمبود اسيدهاي آمينه گوگرد دار 
9-مسموميت با تركيبات چهارتايي آمونيوم دار 
10-سويه ولوژنيك نيوكاسل 
11-ويروس گامبورو ( در برخي موارد ) 
12-مارك 
13-رئو ويروس ها 
14-آنسفالوميليت پرندگان 
15-اسيد سيكلوپيازونيك كه از آسپرژيلوس فلاووس و پني سيليوم ها ترشح مي شود . 

 
نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(1)

 

بیماری گامبورو 




بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. 

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.


انتقال 
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص 
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص داد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.
نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(1)

 

عارضه سندرم مرگ ناگهاني(سکته) 

عارضه سندرم مرگ ناگهاني كه از آن به عنوان سكته ياد مي شود تلفات ۵/۰ تا ۵ درصد در واحد هاي پرورش مرغ گوشتي دارد . 

تشخیص 


بدن در وضعیت خوب با لوله گوارش پر و بدون هیچ علامت و گاهي خلط در ريه ها ديده مي شود . وجود لخته هاي خون در دهليز ها نيز گاهي مشاهده مي گردد . كيسه صفرا خالي و ماهيچه هاي سينه و ران رنگ پريده اند . 
گاهي خون در ريه ها و ادم عمومي نيز ديده مي شود .

اين ادم از حالت مایع کف آلود در برونش ها تا مایعی که فضاهای حفره پشتی سینه را پر میکند متغییر است . البته 25 درصد جوجه ها ششهای طبیعی دارند .


سن وقوع سکته 


تلفات ناشی از وقوع سكته ممکن است از دو روزگی تا پایان دوره وجود داشته باشد و حداکثر تلفات در مناطق مختلف متفاوت باشد .گزارشات تلفات را بین 21 و 27 روزگی را هم بیان کرده اند . میزان تلفات ناشی از سکته متفاوت بوده که از 5/ تا 5 و حداکثر تا 77 درصد هم مشاهده شده .


ارتباط جنس با وقوع بيماري 


سکته در نر ها بیشتر از ماده ها بوده به طوری که 70 درصد تلفات ناشی از سکته در گله های مخلوط مربوط به نرهاست . 
غلظت سرمی یکسری مواد معدنی مانند کلسیم ، مس، روی، پتاسیم ، سدیم و فسفر پس از مرگ تغییر پیدا کرده اند . 
جوجه ها ی تلف شده دقایقی قبل از مرگ دارای رفتار مشابهی با بقیه جوجه ها بودند و درست پس از مرگ ، حمله ناگهانی به علت از دست دادن تعادل ، بال بال زدن شدید و انقباضات شدید ماهیچه ای ایجاد گردید . بعضی از جوجه ها یی که به علت سکته تلف میشوند موقع مرگ جیغ میکشند تعادلشان را از دست میدهند به پشت یا سینه می افتند .


عوامل موثر در وقوع سکته 
الف ) حساسیت های نژادی و وراثت : در وراثت در بین سویه مادری و پدری ، والد مادری ارتباط بیشتری جود دارد .


ب) عوامل محیطی : بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع سكته را به تغذیه نسبت میدهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا ، تراکم ، تنش حرارتی یا اثرات متقابل را در وقوع آن دخیل میدانند . میزان تلفات حاصل از سكته در دی ماه بالاترین و در تیر ماه پایین ترین حد قرار دارد و افزایش وقوع تلفات در ماههای سرد سال گزارش شده است .


ج) نور : شدت زیاد نور وقوع سكته را افزایش میدهد . نتایج اکثر تحقیقات نشان میدهند که برنامه نوردهی شدت این بیماری را کاهش میدهد . اما نقش نور در بیماری زایی sds شناخته نشده است . همچنین بالا بودن سطح ملاتونین خون این عارضه را افزایش میدهد .


د) تغذیه : عواملی چون سرعت رشد ،پروتئین های جیره ، چربی ها ، دانه غلات ، ویتامین ها ، مواد معدنی و پلت نمودن جيره ، روی وقوع sds موثرند . مطابق آزمایشات انجام شده کمیت و کیفیت پروتئین جیره در کاهش سکته نقش دارد . البته این نتایج ثابت نیستند به عنوان مثال فقط در بعضی موارد مصرف روغن گیاهی نسبت به حیوانی وقوع سکته را کاهش مدهد . همچنین مصرف زیاد گندم و ذرت کم در جیره سکته را افزایش میدهد . حبه کردن با بخار و فشار حساسیت به سکته را زیاد میکند مصرف زیاد پروتئین نیز ابتلا به این سندرم را افزایش میدهد . و افزودن استیل سالسیلیک اسید به جیره کل تلفات را کاهش میدهد . ولی بر روی وقوع سکته اثری ندارد . تجویز بیکربنات پتاسیم در آب آشامیدنی به مدت سه روز تلفات را کاهش میدهد و مخلوط ۳ تا ۶ کیلوگرم از آن در هر تن خوراک تلفات را تا سطح قابل قبولی کم مي كند و این شاید به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زیاد جیره بر وقوع آسیت باشد روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد به واسطه برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و باز بدن رخ میدهد . این سندرم را با تغییردر تغذیه و یا مدیریت که موجب کاهش رشد میشود میتوان ریشه کن نمود .


ه) محدودیت غذایی و سرعت رشد : محدودیت غذایی با کم کردن سرعت رشد وقوع سکته را کاهش میدهد . همچنین افزایش پروتئین در جیره ابتدای دوره با کاهش تنش فشار روی سیستم قلب و عروق ،تلفات اول دوره را کم میکند . معمولا مرغ های درشت تر بیشتر دچار سکته میشوند .


ی) اثر برخی ویتامین ها در سکته : بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها رابطه ای وجود دارد . معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است . کمبود بیوتین در جیره های که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش میدهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین است که در تضاد با عمل قلب میباشد . کاهش پروستاگلاندین در بافت قلب همراه با کمبود بیوتین دیده میشود از این رو استفاده از بیوتین تا حدودی سبب پیشگیری از این سندرم میگردد . میزان پیشنهاد شده بیوتین در جیره غذایی 300 تا 400 پی پی بی است که به مراتب بالاتر از حدی است که در جیره های عادی مورد استفاده قرار میگیرد . علاوه بر بیوتین ، اضافه نمودن 3 گرم تیامین و 5 گرم پیریدوکسین در هر تن غدا سبب کاهش تلفات سنرم مرگ ناگهانی در گله میشود .
نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

 

نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

 

نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

 

نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

 

نویسنده: khoros ׀ تاریخ: چهارشنبه 28 تیر 1391 ׀ موضوع: <-PostCategory-> ׀ ارسال نظر(0)

صفحه قبل123456صفحه بعد

CopyRight| 2009 , 6241.LoxBlog.Com , All Rights Reserved
Powered By LoxBlog.Com | Template By:
NazTarin.Com
💬 نظرات کاربران
💬ثبت نام کاربران
💬ورود کاربران